서울원선생한의원 질환 클리닉
퇴행성 뇌질환 예방
노화성 뇌질환(치매, 파킨슨, 중풍)의 원인과 예방 원리
치매의 종류와 원인
치매는 신경세포 손상과 뇌 기능 저하가 복합적으로 진행되는 신경퇴행성 질환입니다.
01
알츠하이머형 치매 (가장 흔함)
β-아밀로이드 단백질 축적: 뇌신경세포 사이에 비정상 단백질이 쌓여 신경 세포 간 신호 전달 방해
타우 단백질 변성: 신경세포 내부 구조 불안정화 → 세포 사멸 촉진
결과적으로 기억력 저하, 인지 기능 감퇴됨
02
혈관성 치매
뇌혈관 질환(미세경색, 뇌졸중)으로 인한 뇌세포 손상.
혈류 공급 감소로 산소와 영양 부족 → 신경세포 퇴행 가속화.
03
뇌 대사 및 순환 장애
뇌척수액 순환 저하 → 독성 대사산물 배출 불가.
뇌혈류 감소 및 자율신경 불안정 → 산소·포도당 공급 부족.
04
호르몬과 신경전달물질 불균형
아세틸콜린부족: 기억·학습 기능 저하
세로토닌/도파민 감소: 감정·동기 저하 → 우울·무기력 동반
뫼비우스 침의 치매 예방 원리
뫼비우스 침은 삼차신경경부복합체(TCC)와
경막 자극을 통해 뇌척수액 순환, 뇌혈류 개선, 자율신경
안정화를 유도하여 뇌 환경을 치매 예방적으로 최적화합니다.
경막 자극 → 뇌척수액(CSF) 순환 촉진
뇌척수액은 뇌의
‘청소 시스템’(글림프 시스템) 역할을 하며, β-아밀로이드 등 치매 유발 독성 단백질 제거에 핵심적.
TCC 자극으로 경막을 이완시키면 CSF 흐름이 원활해지고,
신경세포 독소 배출 및 대사 개선이 이루어집니다.
뇌혈류 및 산소 공급 개선
TCC 자극은 자율신경을 조절해
뇌혈관 확장을 유도, 혈류와 산소 공급 증가 → 신경세포 대사 활성화.
신경전달물질 균형 회복
뇌간 안정화로 아세틸콜린·세로토닌 분비를 조절, 인지기능 유지 및 감정 안정화에 도움.
호르몬 축(HPA axis) 안정화
과도한 스트레스와 코르티솔 상승은 치매 진행을 가속화합니다.
뫼비우스 침은 자율신경 안정화 → HPA 축 균형 → 코르티솔 과잉 억제 → 신경세포 보호
약물 복용과 치매 위험
특정 약물의 장기간 사용은 치매 위험을 증가시킬 수 있다는 연구들이 있습니다.
항콜린제(Anticholinergic drugs)
(예: 일부 감기약, 방광약, 우울증 약 등) → 아세틸콜린 억제 → 기억력 저하 가속화.
수면제·항불안제(특히 벤조디아제핀 계열)
→ 장기간 복용 시 인지 기능 저하 및 치매 위험 증가 보고.
항정신병 약물 일부
→ 도파민 억제 장기화로 전두엽 기능 저하 가능성
뇌 신경 가소성(plasticity)을 약화시켜 장기적으로 치매 진행을 촉진할 수 있습니다.
중독성 약물의 단약을 위해서 <체질개선 한약 복용>을 병행하시면 치매 예방 효과가 좋습니다.
파킨슨병의 종류와 원인
파킨슨병은 중뇌의 흑질(substantia nigra) 신경세포가 점차 소실되어 도파민이 부족해지는 퇴행성 뇌질환입니다.
도파민 신경세포 손상
중뇌 흑질의 도파민 세포가 소실 → 운동조절을 담당하는
기저핵(basal ganglia) 회로에 신경 신호 불균형 발생
결과적으로 떨림, 근육 강직, 동작 느려짐 등의 증상 발생
알파시누클레인 단백질 축적
신경세포 내 비정상 단백질인 알파시누클레인(α-synuclein)이
축적되어 루이소체(Lewy body) 형성 → 신경세포 사멸 촉진
뇌혈류와 대사 장애
도파민 세포가 있는 뇌간-중뇌 부위의 혈류 및 대사 저하가 신경 퇴행을 가속화함
자율신경 및 뇌간 이상
파킨슨병 초기부터 자율신경계 이상(혈압 변동, 장운동 저하)과
수면장애 등이 나타남 → 뇌간과 자율신경의 기능 불안정 동반
뫼비우스 침의 파킨슨
예방·보조 치료 원리
경막 자극을 통해 뇌간 기능을 안정시키고
뇌척수액(CSF) 순환과 신경 대사를 개선하여
파킨슨병의 진행을 억제하거나
보조적으로 돕는 원리를 가집니다.
뇌간 안정화와 도파민 회로 지원
파킨슨병의 도파민 신경세포는 중뇌(뇌간 인접부)에 위치합니다.
TCC 자극 → 뇌간 안정화→ 중뇌-기저핵 회로의 신경 전달 개선 → 운동 기능 조절 보조
경막 자극 → 뇌척수액 순환 촉진
뇌척수액은 중뇌와 기저핵을 포함한 심부 뇌 구조를 순환하며
신경세포 독성 물질(알파시누클레인 등) 배출과 대사 안정에 기여
TCC 자극으로 CSF 흐름 개선 → 신경 퇴행 완화 환경 조성
자율신경 안정화
파킨슨은 자율신경 이상이 동반되며 소화장애, 혈압변동 등이 흔함.
뫼비우스 침은 교감·부교감 균형을 회복시켜 자율신경 증상을 완화하고 전신 대사를 안정화
뇌혈류 개선
TCC를 통한 자율신경 조절로
뇌혈관 확장 → 중뇌 및 기저핵 혈류 증가 → 도파민 세포 대사 활성화
파킨슨증상(Drug-induced Parkinsonism)을
유발하는 약물
항정신병 약물(Antipsychotics)
페노티아진 계열(예: 클로르프로마진), 부티로페논계(할로페리돌 등), 설피라이드(sulpiride) 등은
도파민 D₂ 수용체를 차단, 기저핵 회로가 억제되어 떨림, 강직, 운동 느림 등의 파킨슨 유사 증상을 일으킬 수 있음
소화관 운동 촉진제/항구토제
메토클로프라마이드(metoclopramide), 프로클로페라진(prochlorperazine) 등은
도파민 수용체 길항 효과로 증상을 유발할 수 있습니다.
칼슘채널 차단제(Calcium channel blockers)
특히 시나리진(cinnarizine)이나 플루나리진(flunarizine) 같은 약물은
D₂ 수용체에 대한 길항 효과가 있어 파킨슨유사 증상을 일으킬 수 있음
항경련제(Anticonvulsants)
발프로산(valproate)은 일부 사례에서 파킨슨증상을 유도하는 것으로 보고됨
05
항우울제(Antidepressants)
SSRI/SNRI 계 약물이 드물지만 파킨슨증상을 유발하거나 악화된 사례도 보고됨
중풍(뇌졸중)의 원인
중풍은 뇌혈관이 막히거나(허혈성) 터져서(출혈성) 뇌세포가 손상되는 질환입니다.
허혈성 중풍 (약 80%)
뇌혈관이 혈전(피떡)이나 색전(혈전 조각, 심장 혈류 등)으로 막혀 혈류 공급이 차단됨
산소와 영양 공급 부족 → 신경세포 괴사
출혈성 중풍 (약 20%)
고혈압 등으로 뇌혈관이 파열 → 뇌출혈 발생
뇌 압력 상승과 주변 신경 압박 → 신경세포 손상
주요 위험 요인
고혈압, 당뇨, 고지혈증→ 혈관 손상 및 죽상경화(동맥경화)
심장질환(심방세동 등)→ 혈전 형성 증가
자율신경 불균형과 뇌혈류 장애→ 미세순환 악화
스트레스와 호르몬 이상→ 혈압 급변, 혈관 수축
뇌척수액(CSF) 및 신경환경 요인
뇌척수액 순환 저하 → 대사 노폐물 축적 → 뇌혈관과 신경세포 회복력 저하
뫼비우스 침의 중풍
예방·회복 원리
뫼비우스 침은
경추 TCC 자극 → 뇌혈류 및 자율신경 안정화, 경막 자극 → 뇌척수액 순환 개선을 통해
뇌세포와 혈관 환경을 최적화하여
중풍 예방 및 회복 보조 역할을 하며
특히 혈압을 낮추는 효과는 비교적 빠르게 나타날 수 있습니다.
임상 경험을 바탕으로 작성된
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